暂时失去嗅觉，也被称为“嗅觉丧失症”，是新冠病毒最早及最常见的症状指标之一。

事实上，此前的研究表明，它比发烧、咳嗽更能准确预示人感染了新冠病毒的可能性。

对电子健康记录的分析表明，与没有感染新冠病毒的病人相比，新冠病毒患者失去嗅觉的可能性要高出27倍，但发热、咳嗽或呼吸困难的可能性仅高出2.2至2.6倍左右。

新冠病毒攻击的是支持嗅觉神经元的细胞，而非神经元本身。

但是，究竟什么原因导致新冠病毒患者失去嗅觉却一直未能找到。此前有专家认为，嗅觉神经元的损伤或炎症是“罪魁祸首”(嗅觉神经元负责探测嗅觉并将其传递给大脑)，然而，最新的研究结果证明这一假设是错误的。

据《今日美国》7月28日报道，在上周发表于《科学进展》杂志上的一篇论文指出，由哈佛医学院神经科学家领导的一个国际研究小组发现，新冠病毒攻击的是支持嗅觉神经元的细胞，而非神经元本身，并锁定了上鼻腔最容易受到感染的嗅细胞类型。

研究人员首先分析现有的单细胞测序数据集，这些数据集将人类、小鼠和非人灵长类动物上鼻腔中成千上万个细胞表达的基因进行了总分类。

然后，他们集中研究了在人类呼吸道细胞中广泛发现的ACE2基因，该基因还负责编码新冠病毒进入人类细胞的主要受体蛋白。他们还研究了另一个基因TMPRSS2，该基因则负责编码一种对进入细胞的新冠病毒很重要的酶。

分析结果显示，ACE2和TMPRSS2均由嗅上皮细胞表达。嗅上皮细胞是鼻腔顶部负责气味检测的特殊组织，里面有嗅觉感觉神经元和各种支持细胞。然而，这两个基因并不通过嗅觉感觉神经元表达。

团队还观察到，嗅觉上皮细胞中的两种特定细胞表达ACE2的水平与在下呼吸道细胞中的水平相似，而下呼吸道是新冠病毒最主要的目标，这表明它们很容易受到感染。这两种细胞分别是，包裹在感觉神经元周围，提供结构和代谢支持的支持细胞，以及，它们充当干细胞的基底细胞。免疫染色证实了这ACE2和TMPRSS2蛋白存在于这些细胞中。

这些数据表明，新冠肺炎相关的嗅觉缺失可能是由于嗅觉上皮细胞中支持细胞的暂时功能丧失，这间接导致了嗅觉感觉神经元的变化。

“新型冠状病毒改变病人的嗅觉，并不是通过直接感染嗅觉神经元，而是通过影响支持神经元的细胞功能，”论文合著者、哈佛医学院神经生物学教授桑迪普·达塔在论文中写道。

在某种程度上，这一研究结果是个好消息，因为它意味着感染新冠病毒不太可能对患者的嗅觉神经回路造成永久性损伤，导致持续性嗅觉丧失。“一旦病毒感染被清除，嗅觉神经元似乎不需要被替换或从头开始重建，嗅觉神经元就会恢复。”达塔指出。 这一研究结论与此前的临床观察一致。例如，新冠病毒患者通常在数周内就能恢复嗅觉，而其他损害了嗅觉神经元的病毒感染，则需要几个月才能恢复嗅觉。此外，许多病毒会引发上呼吸道问题，如鼻塞，从而导致短暂的嗅觉丧失。然而，一些新冠病毒患者出现嗅觉缺失，但没有任何鼻塞症状。

不过达塔补充道，“我们需要更多的数据，以及更深入地了解潜在的机制来证实这一结论。我们还不完全了解这些变化背后的原因。支持细胞在很大程度上被忽视了，我们似乎需要关注它们，就像我们越来越重视神经胶质细胞在大脑中的重要作用一样。”

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